Концентрация гидроперекисей в плацентарной ткани в норме и при хронической
внутриутробной гипоксии плодаСтраница 1
Согласно результатам исследования при хронической внутриутробной гипоксии плода концентрация гидроперекисей в плацентарной ткани повышалась в 1,25 раза по отношению к норме (рис. 8).
Рис. 8.
Концентрация гидроперекисей в плацентарной ткани в норме и при хронической внутриутробной гипоксии плода в плацентарной ткани (единицы; * - р<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001 относительно нормы)
Повышение содержания гидроперекисей в плацентарной ткани при хронической внутриутробной гипоксии плода, скорее всего, является результатом усиления перекисного окисления липидов на фоне пониженной антиоксидантной активности.
Плацента – основной орган, осуществляющий анатомо-физиологическую связь между матерью и плодом и обеспечивающий гомеостаз в фетоплацентарном комплексе. Различные патологические состояния материнского организма приводят к нарушениям компенсаторно-приспособительных механизмов и, соответственно, к различным формам плацентарной недостаточности. Нарушение транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты является причиной таких патологий, как гипоксия, гипотрофия и внутриутробная задержка развития плода [46]. Длительное или повторное воздействие повреждающих факторов приводит к чрезмерной активации деятельности плаценты и напряжению всех компенсаторных механизмов. Напряжение в последующем сменяется стадией угнетения, которая характеризуется дезорганизацией основных функций и развитием необратимых деструктивных процессов в плаценте [4], что вызывает интерес к изучению активности катепсинов в данном органе при физиологическом и осложненном течении беременности [16, 38].
Результаты исследования показали достоверное повышение активности катепсина D в плацентарной ткани при ХВГП.
В патогенезе ХВГП одно из ведущих мест занимает нарушение структурно-функциональных свойств клеточных мембран плаценты. При патологическом течении беременности усиливается перекисное окисление липидов на фоне снижения антиоксидантной активности [4].
Согласно результатам исследования при ХВГП в плацентарной ткани отмечено достоверное уменьшение активности каталазы и церулоплазмина по сравнению с нормой. Вероятно, в условиях патологического течения беременности ферментативное звено антиоксидантной системы угнетается и накопливаются токсичные продукты перекисного окисления. Предполагается, что это оказывает влияние на активность фермента, так как обнаружена положительная корреляционная взаимосвязь (КК=0,89**) между активностями церулоплазмина, каталазы и катепсина D в плацентарной ткани.
Нарушения в системе ПОЛ и АОА являются одним из механизмов формирования антиоксидантной недостаточности вследствие чрезмерного усиления ПОЛ. В результате активации перекисного окисления липидов и накопления свободных радикалов происходит нарушение структурно-функциональной целостности клеточных мембран, в том числе и лизосомальных. Эти процессы приводят к выходу кислых гидролаз в цитозоль. В результате наблюдается усиление процессов аутолиза и дезорганизация практически всех сторон метаболизма. Неконтролируемое нарастание протеолиза вызывает инактивацию ферментов и пептидных гормонов, изменяет их функциональную роль [2, 3, 33].
Кроме того, выявлено достоверное снижение уровня диеновых и триеновых коньюгатов в плацентарной ткани при хронической внутриутробной гипоксии плода по сравнению с нормой.
Это может быть связано с повышением активности низкомолекулярных антиоксидантов (ретинола и токоферрола), содержание которых повышается в плацентарной ткани [6]. Учитывая положительные корреляционные взаимосвязи (КК=0,95**) уровня диеновых и триеновых коньюгатов с активностью катепсина D, увеличение антиоксидантной защиты можно расценивать как компенсаторно-приспособительную реакцию в условиях хронической внутриутробной гипоксии плода.
В развитии ХВГП важную роль играет дисфункция эндотелия сосудов фетоплацентарного комплекса. Последняя характеризуется снижением выработки эндотелием вазодилататоров, это вызывает спазм сосудов, нарушение микроциркуляции, в результате чего развиваются локальные ишемические изменения в плаценте. Данные процессы ведут к активации ПОЛ, образованию токсичных радикалов (гидроперекисей липидов, диеновых и триеновых коньюгатов). При этом снижена ферментативная антиоксидантная защита (уменьшение активности каталазы и церулоплазмина в плацентарной ткани). Все выше перечисленное способствует нарушению структурно-функциональных свойств клеточных мембран. Необходимо отметить, что согласно литературным данным [2, 3, 6], наблюдается активация звена антиоксидантной системы – токоферола и ретинола, которые, возможно, и способствуют снижению уровней диеновых и триеновых конъюгатов в плацентарной ткани.
Любая патология является стрессом для фетоплацентарной системы. Отмечено повышение уровня КТРФ в плацентарной ткани при патологическом течении беременности [8]. Известно, что КТРФ снижает уровень гонадотропинов [8, 13]. Вероятно, поэтому наблюдается уменьшение уровня ХГЧ, что ведет к угнетению синтеза прогестерона и эстрогенов [20, 32, 48].
Это интересно:
Вымершие отряды насекомых. Подкласс Apterygota-первичнобескрылые
Отряд MONURA - однохвостки
Примитивные бескрылые насекомые, сохранившие тергальные рудименты в лабиально-мандибулярной серии головных придатков (рис. 3). Подобно Microcoryphia (или Archeognatha), однохвостки имели 10 полных брюшных сегме ...
Приспособление птиц к полёту
Туловище обтекаемой яйцеобразной формы, тело покрыто перьевым покровом. Перья произошли от роговых чешуек пресмыкающихся. Перья: контурные (имеют стержень и опахало); кроющие на теле; рулевые на хвосте; пуховые (гл. стержень отсутствует); ...
Строение вируса и его генома
Вирионы этого семейства (рис. 2) многообразны по форме, встречаются сигмообразные, U-образные формы, однако основной является палочковидная форма с диаметром 80 нм и длиной от 790 нм (вирус Марбург) до 970 нм (вирусы Эбола и Рестон). При ...